Заключение

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ПЕРСПЕКТИВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ В РАЗРАБОТКЕ МЕТОДОВ

СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

АУТОИММУННОЙ МИАСТЕНИИ

Изучение особенностей клинической картины, иммунологических и биохимических процессов, происходящих в организме больного миастенией, имеет целью разработку наиболее эффективных методов диагностики, лечения и профилактики заболевания. Наиболее перспективными для лечения миастении представляются антг&енспецифические средства. В работах Karachunski P.I. et al. (1998, 1999) обоснован метод индукции толерантности к развитию миастении. С этой целью животным до и после развития EAMG вводили подкожно, интраназально и через рот синтетические пептиды - эпитопы а субъединицы АХР 146-169, 181-200 и 360-378. Наилучшие результаты -предотвращение развития EAMG или уменьшение мышечной слабости с ускорением выздоровления - были получены при использовании пептида 146-169. Механизм действия зависел от дозы вводимого препарата. Высокие дозы, вводимые животным (100 мкг/кг), по мнению ученых, способствовали снижению ответа к антигену путем Т-клеточной анергии. При такой форме толерантности большую роль играет ИЛ-2. Находящиеся под действием ИЛ-2 Т клетки при взаимодействии с HLA-системой на ангигенпрезентирующей клетке могут запускать процессы апоптоза.

Вторым, не менее интересным, направлением в поиске препаратов для лечения миастении являются ингибиторы метилирования. Известно, что важную роль в патогенезе аутоиммунных заболеваний играет исходное состояние мембран клетки, например: при рассеянном склерозе, кроме иммунопатологических механизмов, имеют значение метаболический дефект миелина и состояние липидного бислоя (Жученко Т.Д., 2000). При миастении существенное влияние на конформацию трансмембранного белка, каким является АХР, оказывает состояние окружающей его мембраны. Drachman D. (1997, 1998) изучал на культуре мышечных клеток и на животных с EAMG действие ингибиторов метилирования фосфолипидов клеточных мембран. Оказалось, что эти соединения могут уменьшать скорость деградации АХР в обеих моделях.

Дальнейшие исследования в этих направлениях, а также поиск методов коррекции дисбаланса на уровне цитокинов и как следствия -клеточных иммунопатологических реакций - позволят приблизиться к решению одной из актуальных проблем современной медицины - лечению аутоиммунной миастении.